肌の若返り

I.概要

皮膚の老化には、自然老化(内因性老化)と光老化(外因性老化)があり、これらは遺伝的要因によって決まり、さまざまな環境要因の影響を受ける自然なプロセスです。顔の若返り治療は、さまざまな方法を使用して顔の老化の兆候を除去または改善し、若々しく美しい外観を実現するプロセスです。過去には、局所薬、機械的皮膚剥離、ケミカルピーリングなどの治療が一般的に使用されていましたが、その効果は満足のいくものではありませんでした。形成外科における冠状切開や内視鏡フェイスリフトなどの外科的処置は、重大な外傷と長い回復時間のために広く受け入れられていません。顔の若返り技術の継続的な開発と進歩により、低侵襲性または非侵襲性の美容技術が顔の若返り治療で極めて重要な役割を果たし、人気が高まり、多くの美容を求める人々を魅了しています。低侵襲性または非侵襲性の美容技術は、正確で、正常な生理機能への影響が最小限で、術後の回復が早く、副作用が軽度で、合併症もほとんどないため、仕事、生活、社会的な交流への影響が最小限であるため、美容を求める人々に受け入れられやすくなっています。

II. 自然な皮膚老化と光老化のメカニズム

自然な老化と光老化の両方のプロセスは、皮膚の弾性繊維とコラーゲン繊維の質と量に影響を与えます。コラーゲン繊維は皮膚の主な構造成分であり、その変化と損失は老化した皮膚のしわ形成の主な原因です。自然な老化と光老化の両方でコラーゲン繊維の欠乏が伴いますが、メカニズムは異なります。自然な老化の間、コラーゲン合成は減少し、マトリックスメタロプロテアーゼの発現は増加し、コラーゲン合成と分解のバランスが崩れます。光老化では、紫外線がコラーゲン繊維合成を減少させ、マトリックスメタロプロテアーゼ (MMP) の発現を増加させ、コラーゲンの大幅な分解を引き起こします。研究により、老化した皮膚では、T 細胞含有量の減少、in vitro 免疫応答の低下、活性化時のサイトカイン産生の変化、インターロイキン 2 の減少とインターフェロンおよびインターロイキン 4 レベルの上昇、ならびに細胞傷害性 T 細胞、ナチュラルキラー T 細胞、および T 細胞受容体機能の弱体化が明らかになっています。 B 細胞はわずかな量的変化を示しますが、免疫グロブリンの増加、自己抗体の形成、T 細胞依存性抗原に対する応答の弱まりなど、重大な機能障害を示します。皮膚免疫機能の低下により、高齢者は感染症、腫瘍、その他の疾患にかかりやすくなります。これらの皮膚老化の変化は、皮膚老化を制御する遺伝子に関連している可能性があり、プロトオンコジーンの C-fos と C-myc、上皮成長因子受容体をコードする EGFR 遺伝子、クローン化された GADD153 遺伝子の 3 つの遺伝子が特定されています。最初の 2 つは抗原認識シグナル伝達に重要な役割を果たし、後者は成長阻害、DNA 損傷、成長因子に対する応答の喪失に反応して活性化されます。これら 3 つの遺伝子の mRNA レベルの上昇は皮膚老化の始まりを示し、これは遺伝的に決定され、栄養、内分泌状態、免疫状態などの内因性要因によって影響を受けます。

紫外線が光老化を引き起こすという結論は広く受け入れられています。紫外線によって生成される活性酸素種フリーラジカルは、DNA にピリミジン二量体を誘導し、細胞の DNA を損傷します。最近の研究では、ほとんどの典型的な自然老化プロセスと光老化プロセスに関与する初期の分子反応が解明され、両方のプロセスに関連する枠組みが提供されています。テロメアは主に老化関連遺伝子の発現と細胞増殖能力を制御します。自然な皮膚の老化は細胞分裂中のテロメアの継続的な短縮に依存しますが、光老化は皮膚に対する紫外線の影響を加速します。

最近の研究は、紫外線誘発性の MMP 媒介シグナル伝達およびカスケード反応が光老化の発症に重要な役割を果たしていることを示唆しています。紫外線は、MMP を含む転写因子活性化タンパク質 1 によって駆動される遺伝子の発現を誘発します。これらの MMP は、時間の経過とともにコラーゲンを分解することでコラーゲン欠乏を引き起こし、しわにつながります。近年の研究では、紫外線がケラチノサイト、線維芽細胞、炎症細胞などの細胞による MMP の分泌を誘発し、光老化中に過剰なマトリックス分解と結合組織損傷を引き起こすことが示されています。中波紫外線は、生体内の正常な表皮で MMP-1、MMP-3、および MMP-9 の発現を誘発する可能性があります。研究によると、慢性的に光損傷を受けた皮膚のコラーゲン欠乏は、紫外線誘発性の MMP によって引き起こされるコラーゲンの繰り返し分解が原因です。

III. 自然な皮膚老化と光老化の臨床的症状

自然老化とは、加齢とともに起こる自然な変化の過程を指し、身体の老化と同期した皮膚とその付属器の組織学的、臨床的、機能的な衰えや変化を特徴とする。自然な皮膚老化の臨床的兆候は加齢によって大きく異なり、典型的には、もろさと敏感さが増した乾燥した荒れた皮膚の剥がれ、皮膚の弾力性の低下、たるみ、しわの増加、血管の突出、真皮の透明度の増加として現れるが、皮膚の本来の幾何学的外観は一般に維持され、灰白色に見えることが多い。自然老化は身体のどの部分でも起こる可能性があり、内因性要因によって決まり、外因性要因による影響は最小限であり、生理機能の退行性変化を表す。光老化は自然な皮膚老化に基づいて起こり、臨床的には皮膚のたるみ、粗く深いしわ、結節、色素斑の増加、露出部分の革のような外観、毛細血管拡張症、本来の幾何学的外観の大幅な変化または消失として現れる。皮膚は灰黄色に見えることが多い。さまざまな良性、前癌性、または悪性の腫瘍が発生する可能性があります。光老化は主に外的要因、特に日光への曝露の影響を受け、その重症度は患者の日光に対する感受性と日焼け後の回復能力に依存します。自然な皮膚の老化と光老化はどちらも異なりますが、相互に関連しており、お互いに影響を及ぼします。自然な皮膚の老化は紫外線に対する皮膚のバリア機能を低下させ、光老化を起こしやすくし、それが今度は皮膚の老化を加速させ、相互に促進します。

IV. 自然な皮膚老化と光老化の組織学的所見

自然に老化した皮膚は、表皮が薄くなり、表皮と真皮の接合部が平らになり、表皮と真皮の接着力が低下します。真皮細胞の活動が低下し、メラノサイトとランゲルハンス細胞の数が減少し、弾性繊維が減少して細くなり、コラーゲン繊維がまっすぐになり、構造が緩くなり、プロテオグリカンが減少し、組織間の血管の数が減少します。毛包と腺が減少することもあります。

光老化した皮膚は、一般的に表皮が厚くなり、表皮と真皮の境界が平らになります。真皮細胞の活動が活発になり、メラノサイトとランゲルハンス細胞の数が減少し、弾性繊維が増加して厚くなり、乱れ、コラーゲン繊維が減少して好塩基性になり、異常に沈着し、プロテオグリカンが増加し、血管が曲がりくねって拡張し、血管壁が厚くなります。毛包の拡大や皮脂腺の萎縮などの損傷が起こる場合もあります。

表5.1 自然老化と光老化の違い

自然な老化:
真の老化
本質的な
避けられない
全身的
皮膚の萎縮、たるみ、深いシワ

光老化:
老化の兆候
外因性
回避可能
露出エリア
皮膚のたるみ、しわ、毛穴の拡大、色素沈着、毛細血管拡張症